一项新的小鼠研究表明，糖可能会破坏生活在肠道中的细菌群落，从而消耗关键的免疫细胞并导致肥胖。
到目前为止，结果仅在小鼠身上显示。但是，如果后续研究显示人类的类似趋势，最终可能导致代谢疾病和肥胖症的治疗，资深作者，哥伦比亚大学Vagelos内外科医学院微生物学和免疫学副教授Ivaylo Ivanov说。
在最近的研究中，8月29日在线发表在《细胞》杂志上。科学家发现，给小鼠喂食含有蔗糖和麦芽糊精的高糖饮食会导致小鼠肠道中的特定细菌，称为分段丝状细菌（SFB），由于不同肠道细菌的过度生长而死亡。分段丝状细菌 (SFB) 的突然丧失引发了小鼠肠道的连锁反应，最终改变了动物吸收膳食脂肪的方式.
这反过来又导致小鼠变得肥胖并发展出“代谢综合征”的特征，这是一组疾病 – 如高血压，高血糖和胰岛素抵抗 – 共同增加了患心脏病，中风和2型糖尿病的风险。
结果表明，分段丝状细菌 (SFB)以某种方式防止代谢综合征和体重增加过多，但肠道细菌是如何做到的呢？事实证明，分段丝状细菌 (SFB)“与免疫系统交谈”，鼓励产生一种称为Th17的特定类型的免疫细胞。这些免疫细胞释放影响肠道内壁的蛋白质，防止多余的脂肪通过组织吸收并进入血液。
伊万诺夫指出，从广义上讲，分段丝状细菌 (SFB)可以在许多动物中找到 – 包括啮齿动物，鱼类和鸟类 – 但它们尚未在人类中发现。然而，人类确实携带了一组不同的肠道细菌，可以像分段丝状细菌 (SFB)一样诱导Th17细胞，早期的研究暗示。（在新选项卡中打开）他说，这些细菌可能同样被高糖饮食耗尽。换句话说，虽然人类可能不携带分段丝状细菌 (SFB)，但糖仍可能对小鼠和人类肠道微生物组和免疫系统产生类似的影响。
“真正提供效果的是T细胞 – 所以细菌正在诱导T细胞，T细胞正在提供效果，”Ivanov说。“我们假设，在人类中，诱导这些T细胞也是有益的。
在他们最近的小鼠研究中，研究人员让小鼠在高糖、高脂肪的饮食中度过一个月，看看它们的肠道细菌会如何变化。他们发现，这种饮食刺激了一种叫做Faecalibaculum rodentium的细菌的生长，这种细菌基本上排挤了小鼠肠道中生长的SFB，耗尽了它的数量。随着小鼠逐渐失去SFB，它们的Th17细胞总数也下降了，体重增加，胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良 – 这些都是代谢综合征的迹象。
在喂食低糖、低脂肪饮食的小鼠或喂食无糖、高脂肪饮食的小鼠中没有观察到这些影响，但喂食高糖、低脂肪饮食的小鼠也迅速失去了SFB。这表明，正是糖导致了细菌和Th17细胞的有害损失。
基本上，Th17细胞提供了一种“盔甲”，保护小鼠免于患上代谢疾病，而糖通过扰乱微生物组间接破坏了这种盔甲，Ivanov解释说。
在另一项实验中，研究小组从一组小鼠中去除了SFB，然后喂它们无糖，高脂肪饮食。他们发现这些小鼠尽管没有吃糖，但体重也会增加并患上代谢疾病。那么什么给了呢？从本质上讲，如果没有正确的肠道细菌，小鼠就没有产生足够的Th17细胞，因此它们缺乏上述盔甲。研究小组发现，他们可以通过两种方式提供这种盔甲：通过给小鼠喂食富含SFB的益生菌或直接将Th17细胞注射到它们的体内。
这表明，如果小鼠的肠道已经耗尽了SFB，那么减少糖分并不能帮助啮齿动物避免代谢疾病。如果这一发现延续到人类身上，这表明如果一个人的肠道微生物组已经被破坏，那么摄入更少的糖不一定有帮助。因此，可能需要额外的干预措施来恢复这些人的肠道细菌或Th17细胞，Ivanov说。
同样，需要更多的研究来了解人类肠道中是否存在类似的力量。Ivanov和他的团队还试图了解肠道细菌如何帮助Th17细胞在小鼠肠道中生长，以及这种机制是否也适用于人类。
“即使经过10年的研究，我们也不完全了解这个过程，这种机制，细菌究竟是如何诱导这些T细胞的，”伊万诺夫说。“我们知道很多，但仍然有很多问题。
